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專業理會 胖人容易結緣糖尿病

發布時間:2021-11-11 19:12 來源: 未知 瀏覽次數:

  我們糊口在物產富厚的地皮上,因為有著溝通的基因,使得要減除多余的體重變得堅苦。除此之外,假如您出生時的體重不敷2.7千克,那么在您今后的整個生擲中,機體的生化浸染傾向于儲存脂肪,雖然尚有個事實是:我們年齡越大就變得越不活潑,舉動越少,這意味著我們的脂肪貯存在一連積聚。有些人的脂肪主要積累在腹部而不是積累在腰背部、臀部和大腿上,他們變寬的腰圍為與糖尿病“結緣”打下了“基本”。

  “攝入過多脂肪酸”和“胰島素抵擋”

  假如一連攝入過多能量,越來越多的脂肪酸將儲存起來。脂肪細胞也會越來越大,直到脂肪酸不能再進入這些細胞。在阻止脂肪酸進入細胞內的進程中,脂肪細胞對試圖差遣脂肪酸進入細胞的胰島素形成抵擋。這會導致脂肪酸開始在血液中積聚。為了降服胰島素抵擋,將脂肪酸移入脂肪細胞,胰腺會發生更多的胰島素。這樣,脂肪細胞非但沒有被戰勝,反而進一步加強了對胰島素的抵擋。

  這一反抗的功效增加了血流中游離脂肪酸的含量,提高了胰島素程度。這是個壞動靜,因為這些脂肪酸會返回肝臟,而且有一部門轉化為甘油三酯而貯存起來,從而導致“脂肪肝”的產生。過量的脂肪酸還將激活肝臟,引起肝臟相應酶的增加。作為回應,像脂肪細胞一樣,肝臟細胞對正試圖差遣脂肪酸進入細胞內的胰島素舉辦抵擋。至此肝臟形成胰島素抵擋,而胰腺為降服這一抵擋再次發生更多的胰島素。顛末這一進程,肝臟胰島素抵擋浸染加強,導致更多的游離脂肪酸和胰島素在血液中輪回。

  環境至此變得越來越糟糕。記著體內的葡萄糖有兩個來歷:攝入的食物和禁食時的肝臟組織。胰島素認真節制肝臟釋放的葡萄糖,只要肝臟能“瞥見”胰島素,它就不會釋放葡萄糖;但當胰島素程度較低時,肝臟增加對葡萄糖的釋放。

  當肝臟成立抵擋以阻止脂肪酸進入時,,它就“看不見”血液中的胰島素,故而釋放特另外葡萄糖,導致血糖程度升高。為了反抗血糖的增加,時刻備戰的胰腺釋放出數量更多的胰島素,使輪回中本已增加的胰島素量進一步增多。

  由于肝臟如愿地將脂肪酸阻止在外,脂肪酸尋找到一個新的住所 -- 肌肉。差異于完全依賴葡萄糖的腦組織,肌肉既可操作葡萄糖,也可操作脂肪酸獲取能量。此時脂肪酸相當富厚且易操作,肌肉就轉為操作脂肪酸作為能源。在這個中,肌肉阻斷了欲進入的葡萄糖。由于肌肉在正常環境下認真攝取血液中大于 80%的葡萄糖,因此當肌肉轉為操作脂肪酸時,這對血糖程度的影響是極大的。

  當血液中的葡萄糖程度逐步增加至高出正常,就釀成所謂的葡萄糖不耐受 -- 除非大量胰島素存在,不然組織將抵擋葡萄糖的納入。

  由于血糖程度一連升高,胰腺試圖通過進一步增加胰島素來低落血糖程度,但卻起不了浸染,只會導致輪回中的胰島素程度再次升高。至此進入了一個使體內胰島素、游離脂肪酸、葡萄糖程度不絕增長的無盡頭輪回,并開始對全身系統發生毒性浸染。

  “中毒”的寄義

  讓我們從脂肪酸說起。既然過量的脂肪酸不能被肝臟轉化成能量,它們就會轉化成甘油三酯并釋放至血液。為了生成甘油三酯,機體必需打劫其他脂肪分子,尤其是膽固醇分子。

  機體中膽固醇分子的兩種主要形式之一是高密度脂卵白 (HDL) 膽固醇。它常被稱作“良性”膽固醇,因其將脂肪酸從動脈中移除,以便能被機體排除。膽固醇分子的另一種形式是低密度脂卵白 (LDL) 膽固醇。它常被認為是“惡性”膽固醇,因其易于將脂肪沉積在動脈壁中。

  但不幸的是,當肝臟帶動形成甘油三酯時,首先操作的正是有益的HDL分子,血液中的 HDL程度因而下降。體內LDL分子的一部門也會被用來發生甘油三酯,然而其功效并沒有淘汰了LDL分子的數量,只是把它變小了。這些小LDL分子太小乃至于肝臟不能從血液中將它們識別,故機體無法排除。它們繼承在血液中輪回,有足夠的時間在動脈血管壁上找到一個舒適的單薄點來依附。因此最終的功效是形成血液中高甘油三酯程度、低 HDL膽固醇程度、大量堵塞動脈的LDL膽固醇小分子——所有這些對動脈造成“貧苦”。

  假如這還不足糟糕,尚有多余的胰島素在血液中輪回以增加血壓值。胰島素抵擋導致的高胰島素程度引起血壓超常,盡量其確切的機制仍不明晰。胰島素過剩將引起對血管的一連高強度刺激,導致其收縮,使血壓異常升高。別的,高胰島素程度引起腎臟保存更多的鹽分,從而保存更多的水,這將增加血容量,多余的血容量轉而對血管壁發生更大的壓力。



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